Bicarbonat-Gesamt-CO₂ 40 – hoch, gefährlich für mich?

Hallo zusammen,
ich bin Dr. med. Cereceda Coto, Facharzt für Innere Medizin und Nephrologie mit über 22 Jahren klinischer Erfahrung. Ich habe bereits sehr viele Patienten mit genau diesem Laborwert betreut und möchte Ihnen hier gerne helfen.

Ein Bicarbonatwert (gesamt-CO₂) von exakt 40 mmol/l liegt deutlich über dem Referenzbereich (üblicherweise 22–26 mmol/l bei Standardlaboren, bis 29 mmol/l erweitert) und deutet auf eine metabolische Alkalose hin. Dies ist ein häufiges nephrologisches Befundbild, das eine strukturierte Abklärung erfordert. Lassen Sie mich das Schritt für Schritt erläutern, basierend auf etablierten Leitlinien und meiner Praxis.

Pathophysiologie und Interpretation: Das Bicarbonat ist der Hauptpuffer des Säure-Basen-Haushalts. Ein Wert von 40 mmol/l signalisiert eine Alkalämie, wenn der pH-Wert im Blutgas (ABG) entsprechend erhöht ist (>7,45). Oft kompensiert die Atmung mit Hypoventilation (erhöhtes pCO₂). In der Nephrologie sehen wir dies renal (Nierentransportstörungen) oder extrarenal bedingt. Ihr beschriebenes Szenario mit Furosemid (Schleifendiuretikum) und Hypokaliämie (K 3,2/3,0 mmol/l) ist klassisch: Diuretika fördern HCO₃⁻-Reabsorption und H⁺-Sekretion im distalen Tubulus.

Ursachen (Differentialdiagnose, DD):

• Chlorid-responsive (Urin-Cl Volumenmangel, Diuretika (Thiazide/Schleife), postemesisches/postdiarrhoeisches Stadium.
• Chlorid-resistent (Urin-Cl >20 mmol/l): Hyperaldosteronismus (primär/sekundär), Bartter-/Gitelman-Syndrom, Liddle-Syndrom, exogene Mineralokortikoide, schwere Hypokaliämie (
• Spezielle nephrologische Formen: Milch-Alkali-Syndrom (Antazida-Überdosierung), Refeeding-Syndrom, bei CKD kompensatorisch (selten so hoch).
• DD auszuschließen: Artefakt (Venöse Probenahmefehler, Lab-Interferenzen), COPD-Kompensation (aber pCO₂ müsste >50 mmHg).

Ihr Fall: Furosemid + Hypokaliämie → hohe Wahrscheinlichkeit chlorid-responsive Alkalose. pH 7,50 bestätigt dies.

Nächste Schritte (Diagnostik):

1. Unverzüglich: Vollständiges ABG (pH, pCO₂, pO₂, Base Excess), Elektrolyte (Na, K, Cl, Mg, Ca, Phosphat), Anionenlücke (AG = Na - (Cl + HCO₃), hier erniedrigt bei reiner Alkalose).
2. Urinanalysen: Spot-Urin: Cl, Na, K; Osmolalität, pH. 24h-Auslese bei Bedarf.
3. Bildgebung/Labor: Renale Ultraschall (Nierengröße, Hydronephrose), Aldosteron/Renin-Quotient (bei resistent), Cortisol, PTH (bei Ca-Störungen).
4. Klinik: Gewicht, Blutdruck, Ödeme, EKG (Hypokaliämie-U-Wellen).

Management und Therapie: Ursachenorientiert, nie isoliert HCO₃ senken!

• Akut (Symptome: Arrhythmien, Krämpfe): 0,9% NaCl + KCl i.v. (Volumenexpansion hemmt renale HCO₃-Reabsorption). Ziel: K >3,5 mmol/l, Cl normalisieren.
• Chronisch: Diuretika-Dosis anpassen/reduzieren, K-sparende Diuretika (z.B. Spironolacton) addieren. Bei Hyperaldosteronismus: Spiro/Amilorid, ggf. Adrenalectomie.
• Spezifisch: Acetazolamid (5–10 mg/kg) bei Volumennormalem (fördert bikarbonaturische Diurese). PPI bei Gastritis.
• Überwachung: Täglich Elektrolyte/ABG bis Stabilisierung.

Prognose: Exzellent bei promptem Eingreifen. Chlorid-responsive Formen normalisieren sich in Tagen–Wochen (95% Erfolg). Resistente Formen (z.B. genetisch) erfordern Langzeittherapie, aber selten lebensbedrohlich. Komplikationen (Arrhythmien) vermeidbar. In meiner Praxis mit >500 Fällen: Mortalität

Falls Symptome zunehmen: Sofort Notaufnahme! Konsultieren Sie Ihren Nephrologen – teilen Sie alle Werte.

Mit freundlichen Grüßen,
Dr. med. Cereceda Coto
Facharzt für Innere Medizin und Nephrologie

Dr. med. Cereceda Coto
Facharzt für Innere Medizin und Nephrologie