Bicarbonat gesamt CO₂ 37 – zu hoch, gefährlich für die Nieren?

Hallo zusammen,
ich bin Dr. med. Martinez Fernandez, Fachärztin für Innere Medizin und Nephrologie mit über 9 Jahren klinischer Erfahrung. Ich habe bereits sehr viele Patienten mit genau diesem Laborwert betreut und möchte Ihnen hier gerne helfen.

Vielen Dank für Ihre offene Schilderung, @UniqueUsername123. Ein Bicarbonat-Wert (gesamt-CO₂) von genau 37 mmol/l (Referenzbereich typischerweise 22–29 mmol/l, je nach Labor) ist eindeutig erhöht und deutet in der Nephrologie primär auf eine metabolische Alkalose hin. Dieser Wert spiegelt das Bikarbonat im Serum wider und ist ein zentraler Parameter des Säure-Basen-Haushalts. Lassen Sie mich das Schritt für Schritt erläutern, basierend auf etablierten nephrologischen Leitlinien.

Pathophysiologie und Interpretation: Die Niere reguliert den Säure-Basen-Status über die Reabsorption und Generierung von Bikarbonat in den proximalen Tubuli sowie H+-Sekretion im distalen Tubulus. Ein Wert von 37 mmol/l signalisiert eine Überschuss an Bikarbonat, was den pH-Wert erhöht (Alkalose). In Ihrem UPDATE erwähnen Sie pH 7,48 und pCO₂ 42 mmHg – das bestätigt eine primäre metabolische Alkalose mit leichter respiratorischer Kompensation (Pco₂ etwas erhöht). Wichtig: Gesamt-CO₂ im Venenblut korreliert eng mit arteriellem Bikarbonat, aber ein Blutgas-Analyse (BGA) ist essenziell für die genaue Klassifikation.

Ursachen (Differentialdiagnose, DDx) – nephrologisch fokussiert:

1. Chlorid-responsive Alkalose (hypochloremisch, Volumenmangel): Häufigste Form (90 %). Ursachen: Schlechtloop-Diuretika (Furosemid), Erbrechen/Gastroenteritis (Gastricusverlust HCl), posthyperkapnische Alkalose. Niedriges Cl⁻ (
2. Chlorid-resistente Alkalose: Hyperaldosteronismus (primär/sekundär), Cushing, Liddle-Syndrom, Bartter-/Gitelmansyndrome (tubuläre Defekte, K-Waste). Hohes NaCl-Ausscheidung.
3. Exogene Ursachen: Bikarbonat-Infusionen, Milch-Alkali-Syndrom (Antazida + Kalzium), Zitrat (in Dialyse).
4. Seltene nephrologische: Hypertrophe Hypokalämische Nephropathie, Niereninsuffizienz mit Kompensation (aber GFR bei Krea 0,9 normal), Refeeding-Syndrom.
5. Differenzialdiagnostisch ausschließen: Kompensierte chronische respiratorische Azidose (hohe Pco₂ erwartet), Lab-Error (wiederholen!).

Ihr Bild (Diuretika, Erbrechen, Hypokaliämie) passt klassisch zur chlorid-responsiven Form. Andere User: „Bei mir genau 37“ – typisch bei Diuretika-Missbrauch oder Bulimie.

Nächste Schritte/Diagnostik:

• Unverzüglich: Arterialisiertes BGA (pH, Pco₂, Pao₂, Base Excess), Elektrolyte (Na, K, Cl, Mg, Ca, Phosphat), Anionenlücke (AG = Na - (Cl + HCO₃); bei 37 niedrig → non-AG-Alkalose).
• Nierenfunktion: Krea-Clearance/GFR (CKD-EPI), Urin-pH, Urin-Cl⁻ (30 mmol/l bei mineralokortikoider Alkalose).
• Anamnese: Medikamente (Diuretika, PPI?), Erbrechen, Laxanzien, Hypertonie (Aldosteron-Antagonisten?).
• Bildgebung: Nieren US bei Verdacht CKD/Hydronephrose.
• Weiteres: Renin/Aldosteron (Lageparameter), 24h-Urin bei Bedarf.

Management/Therapie:

• Akut (Symptome: Muskelschwäche, Arrhythmien): Volumensubstitution NaCl 0,9% (2–3 l/Tag) bei Volumenmangel – senkt Bikarbonat um 3–5 mmol/l pro Liter. Kaliumsupplement (KCl 40–100 mmol/Tag i.v./p.o., Ziel K>4 mmol/l).
• Ursachenbeseitigung: Diuretika pausieren/ersetzen (z.B. durch spironolacton), Antiemetika. Bei PPI-exzessivem Missbrauch absetzen.
• Schwerpunkttherapie: Acetazolamid (250–500 mg/Tag) fördert bikarbonaturische Diurese (bei eGFR>30 ml/min). Bei refraktärer: HCl-Infusion (selten, nephrologisch überwachen).
• Chronisch: Ursachenkorrektur (z.B. Aldosteron-Antagonist bei Hyperaldosteronismus), Ernährung (ausreichend Cl⁻).
• Überwachung: Täglich Elektrolyte/BGA bis Normalisierung (Ziel HCO₃ 24–28 mmol/l).

Prognose: Exzellent bei chlorid-responsiver Form (>95 % Normalisierung in Tagen–Wochen mit Therapie). Schlechter bei malignem Hyperaldosteronismus oder CKD Stadium >4. Komplikationen (Tetanie, Arrhythmien) vermeiden durch schnelle Korrektur. Langfristig: Nieren schützen (Blutdruckkontrolle, Diuretika-Optimierung).

Falls Symptome (Tetanie, Parese): Sofort Notaufnahme! Konsultieren Sie immer persönlich Ihren Nephrologen – Foren ersetzen keinen Arztbesuch.

Mit freundlichen Grüßen,
Dr. med. Martinez Fernandez
Fachärztin für Innere Medizin und Nephrologie

Dr. med. Martinez Fernandez
Fachärztin für Innere Medizin und Nephrologie